在儿童期和青春期，肥胖者熟度提前，体瘦者延迟。因肥胖儿童骨骼成熟度提前，所以儿童青少年身高与肥胖之间的正比并不意味着肥胖的流行将增加人群的平均身高。事实上，可能出现相反的因果关系，肥胖儿童过早的骨骼成熟可能限制生长和最终身高。与这种观点相同的是，在成年身高最高的国家肥胖率最低。
对于成年人矮身高与肥胖关系的第二种可能的解释是餐馆、超市和小卖部就餐量。世界各地都存在高密度能量的食物和饮料，对于矮身高个体的影响非常大。饮用更大份的饮料导致摄入更多的能量。在忽略身体活动差异时，比较根据年龄、性别和身体组成所预测的矮身高和高身高受试者静息能消耗发现，矮身高肥胖者的能量需求较低。因此我们推测，较低的能量需求无意间导致了能量的过度摄入，因而导致较高的超重和肥胖发生率。对于矮身高个体应减小高热量食物的摄入。
许多研究证明成年期矮身高与肥胖发生率、心血管疾病、胰岛素抵抗和葡萄糖不耐性之间成正比。矮身高和心脏代谢风险之间的关系可能是由于肥胖和社会经济因素所引起。但是，甚至在以bmi、生活方式和社会经济状况解释之后，矮身高或腿长仍然与胰岛素抵抗、ii型糖尿病和冠心病（coronary heart disease，chd）的较高发病率相关。也已证明，因为矮身高改变了bmi与肥胖有关的并存疾病之间的关系，所以与身材较高者相比，bmi不是有效的检测矮身高高风险者的指标。同时研究证明，随体脂百分数增加和瘦体重的下降死亡是率增长的。
对于儿童，肥胖和身高成正比。同样，与成年人流行病不同，儿童身高和bmi的最近趋势表明，肥胖儿童患流行病的可能性高于体瘦儿童。当与矮身高儿童相比时，3-13岁高身高女孩和男孩在成年期有较高的平均皮褶厚度和较大的bmi。肥胖发生率高2-3倍。与儿童期不同，在14-17岁青少年这种关系较弱或无关。
总之，矮身高成年人较高的肥胖发生率可能是由于肥胖儿童青少年骨成熟过早，限制了最终身高而引起。由于在相同bmi下，存在值得注意的矮身高能量需求高的差异，矮身高儿童更易受到能量过度摄入的影响，因此矮身高的成年人肥胖的风险增加。本文的实验依据仅为横断数据而存在局限性，因此我们只能推测这种关系的基本原因，而不是因果性推断。
矮身高和高身高个体的相对脂肪或每bmi的瘦体重没有太大的差异。因此，使用体脂分布，例如腰围的测量和成像方法可进一步增加我们对独立于bmi的矮身高者较高心脏代谢风险的了解。
【喜高科技】业内骨龄评价专家、专业骨龄研究科技机构及骨龄软件应用服务商！
热门文章推荐