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预防

围产期：婴儿或出生前需要预防策略吗？

    出生体重，出生后体重增长和后来的肥胖 人类和动物数据说明子宫内环境与出生后的健康有关，其基本机制尚不了解。出生体重与成年初期肥胖之间存在u字形相关关系。由于母亲营养不良、吸烟、胎盘不足而引起低出生体重，或者归因于母亲gdm的出生时饿巨大儿都与肥胖相关。此外，出生前营养剥夺时间对于将来出现的肥胖也显然重要，如同对暴露于战争饥饿的荷兰人的研究结果。肥胖及其随后的代谢并发症常常持续进入中年。伴随以迅速的出生后生长的子宫内生长障碍，可能是成年期疾病的主要早期病理。这很可能是遗传因素结合子宫内的“程序设计”影响的结果。如前面所述，虽然母乳喂养具有许多其它方面的益处，但不是无条件的预防将来肥胖的措施。

在表3中列出了出生前开始并贯穿生命周期的所有社会层面的预防儿童期肥胖的建议。

表3 预防肥胖的建议

学龄儿童人群

    如何促进儿童健康的饮食环境？ 预防肥胖的公共健康策略应当从学校开始，并扩展到全社会。学校必须认真检查促进健康饮食的政策和规程，这包括检查自动贩卖机、学校自助餐厅的食物、教室活动中允许的食物类型。由学龄前到中学必须设立促进健康饮食习惯、健康体像和体重管理的营养教育课程。健康进食的时机包括学校自助餐厅和自动贩卖机提供美味新鲜水果和蔬菜，和低脂肪食物。管理机构应当禁止针对学龄前儿童的速食广告，限制针对学龄儿童的广告。

    如何鼓励体育活动？体育活动的缺乏并不限于市中心的人群，而是涉及到了所有社会经济、性别和种族的问题。增加体育活动的第一步是限制坐位活动，对于儿童的另一个关键问题是在学校和居民区安排所有年龄儿童都乐意接受的运动。与年龄相适宜的运动应当是娱乐性的、非惩罚性的。学校应当要求最低的体育标准，即每周两次30-45分钟剧烈运动

筛选

    需要筛选计划吗？ 任何筛选计划的理由是改善重要的健康后果，其益处超过了麻烦和成本以及对受试者的直接风险。如果证明了早期干涉减少了发病率和死亡率，那么肥胖及其并发症筛选计划就是正当的。几篇全面的综述曾经检查了临床预防肥胖的益处、局限性和成本-效益的证据。所发表的实验都未对普查进行评价，而是检验了替代指标，即预防策略。

    任何儿童的单一预防策略的长期有效性都缺乏坚实的证据。尽管如此，根据本文作者的意见，初级保健医生应当筛选所有的超重和肥胖的儿童。在资源允许的情况下，bmi表现超重状态的儿童(即在美国cdc图表＞85th百分位数或欧洲人cole图表＞~91%百分位数)都应当接受体重处理咨询，对于肥胖者，即bmi在上述图表中95th或99%以上百分位数的儿童，应当筛选在上述病因和风险段落中所讨论的共存疾病，如果检测出了这些问题，应当提交给适当的专家。

治疗

总则

    早期干涉的基本原因是什么？ 象肥胖成年人一样，肥胖儿童和青少年具有出现上述许多共存疾病的倾向，也经历着情感上的苦恼。肥胖儿童对严重并发症的易感性使得预防和治疗不可争辩。仍然有某些肥胖儿童和成年人很少有或未有代谢并发症，目前尚不了解将这样的受试者与其它肥胖病人鉴别开来的因素，这是一个将来研究的内容丰富的领域。

    体重增长过多的干涉点是多少？ 最近美国儿童和青少年研究证实，随肥胖（bmi z分值≥ 2）的增长，禁食血清葡萄糖、胰岛素、甘油三酯、c-反应蛋白、il-6的浓度、以及葡萄糖耐受性受损和收缩期高血压的发生率显著增加，而hdl脂蛋白、脂联素（adiponectin）水平下降。甚至超重的儿童（bmi 85~95th百分位数）也处于血脂异常和胰岛素抵抗的风险之中。与此相反，bmi低于年龄85th百分位数的儿童，血脂异常、高血压和葡萄糖不耐性的比例低。因此，证明在bmi 85th和95th百分位数之间的儿童应当修正饮食，减少坐位活动；对于bmi在95th百分位数及其以上（或z分值≥2）的儿童和青少年，以及较少肥胖但有代谢的、整形外科的、或心肺并发症的和/或心理学忧伤的儿童进行更积极的治疗处理。

    在什么年龄上开始治疗？ 儿童期肥胖的大部分代谢并发症在青春期和成年初期出现，但上述所回顾的证据提示，甚至对肥胖儿童进行干涉是有理由的。首先，严重肥胖的学步儿童和幼儿常常伴随睡眠呼吸暂停和整形外科的异常(blount疾病)。第二，某些肥胖儿童甚至在青春期之前就出现葡萄糖不耐性、t2dm、血脂异常和高血压。第三，在2~10岁体重过多增长增加了成年肥胖和葡萄糖不耐性的风险，特别是父母肥胖和/或糖尿病情况下。第四，在3~8岁肥胖儿童就检测到了早期的血管损害，有力提示了儿童期就开始了与肥胖有关的动脉粥样硬化。最后，在早期阶段预防或可能的肥胖逆转比青春期或成年期严重肥胖的治疗更有效果和益处。

    治疗的目的是什么？ 因许多儿童仍然在生长，所以目标设置和治疗必须是个体化的。首要目的是恢复能量摄入和消耗的平衡；在摄入显然过多的情况下，在增加能量消耗的同时必须限定热量摄入。

    稳定生长中儿童的体重可缓慢降低 bmi z分值。不过，成年人的研究提示，以0.5kg/周的速度，体重减少5~10%，保持2~5年，可增加胰岛素的敏感性，改善葡萄糖耐受性。因此，应当以bmi z分值的减少鼓励肥胖儿童。儿童期肥胖治疗的长期目标是将bmi z分值降低到2以下，逆转和预防短期和长期的共存疾病。

生活方式

应当首先使用哪种治疗方法？

    总则 在经过个体或家庭咨询和行为矫正，调整了饮食和运动计划时，生活方式干涉的益处最可能达到，而长期效果需要持续的执行。成年人的经验说明，治疗方法的中止将导致绝大部分受试者体重增长的反弹。在肥胖者，普遍存在进食紊乱和其它精神病学的紊乱，必须给以治疗处理，否则，治疗必定失败。

    父母要为儿童提供环境条件，因此应当成为干涉的主要角色，其目的在于预防和治疗与体重相关的问题。父母养育方式和摄食方式是培养健康的生活方式、知晓内在饥饱提示、不强调体瘦的关键因素。在多数全家参与的儿童减体重计划中，肥胖儿童是主要的改变目标，父母参与程度不同。有趣的是，最近的报告说明，当仅父母为干涉目标时肥胖儿童的体重减的最多。这些数据提示，肥胖治疗本身的“污名”可能在这些年龄的儿童中产生了反效果。

    饮食方法 在促成和鼓励肥胖儿童及其家庭长期改变摄食行为时，适度热量限制是安全而有效的，目的在儿童家庭计划一个例子是设立红绿灯饮食。体重显著下降并不常见，除非限制热量并增加能量消耗。严格限制饮食中的热量，如高蛋白、热量很低的饮食有利于短期体重的显著下降，但是，在生活无拘束的条件下这样的饮食不能持久，并具有潜在的危险。严格的热量限制可能引起维生素、矿物质和关键微量元素的缺乏，限制骨的增长和矿化，降低身高生长速度，干扰月经周期。

    特定饮食的常量营养素在肥胖发病机制和治疗中的作用存在很大的争议。在葡萄糖耐受性受损的成年人，低脂肪饮食结合运动和体重下降可能显著引起t2dm和心血管疾病风险。然而，最近的研究证明，与通常的低脂肪饮食相比，低碳水化合物饮食使肥胖男女性体重减少的更多、血浆甘油三酯下降更显著。一项3个月的超重青少年研究发现了类似的效果（低碳水化合物组体重平均减少9.9kg，低脂肪组减少4.9kg），低脂肪饮食组低密度脂蛋白（ldl）水平下降，而低碳水化合物组未下降。成年人研究的综述提示，低碳水化合物饮食的效果可能与总体热量限制有关，而不是碳水化合物摄入本身的减少。而且，低碳水化合物饮食的益处可能随时间进展而变小。

    有限的证据提示，摄取的碳水化合物性质或质量可能调节儿童体重的增长。对含有迅速吸收的、浓缩的碳水化合物食物（high glycemic index，高血糖生成指数），胰岛素分泌反应超过对含有高浓度蛋白、脂肪和纤维食物的反应。血糖生成指数对儿童体重增长影响的研究尚无结论。还有，在青少年的观察发现，加糖饮料的消费是与bmi增长相关的独立变量。在另外一项研究中，改进的低血糖指数饮食（45~50%碳水化合物，30~35%脂肪）减小了肥胖青少年的bmi（－1.3对低脂肪饮食的0.7）和脂肪量。因此，在饮食中去除碳酸饮料或其它糖饮料（果汁和运动饮料）能够显著减少热量摄入和肥胖。其它的常量营养素、维生素和微量元素可能调节代谢并发症的风险。例如，纤维的摄入（特别是全谷物）与t2dm和心血管疾病风险负相关。不溶解的和可溶解的纤维限制常量营养素的吸收，因而增加脂肪氧化，改善葡萄糖耐受性。镁（来自全谷物、坚果和绿叶蔬菜）和含有维生素d和钙的奶制品的摄入可能也与儿童和青年的肥胖和t2dm负相关。

    运动 坐位生活方式增加儿童肥胖的风险，易于引起糖尿病和心血管疾病，而运动结合限制热量和脂肪，降低了葡萄糖耐受性受损成年人糖尿病的进展速度，限制了心血管疾病的发病率和死亡率。运动至少部分地通过减少总的和内脏脂肪，增加瘦体重，因而增加安静时的能量消耗而获得益处。运动增强脂肪组织对胰岛素的敏感性，降低禁食和餐后的自由脂肪酸、ldl和甘油三酯浓度，增加血浆hdl水平。对胰岛素敏感性的提高和脂肪酸氧化的诱发增强血管内皮的功能。

    虽然现有的证据有限，但却提示了运动有益于肥胖儿童，减少代谢和心血管并发症的风险。一项79名肥胖儿童（7~11岁）的随机的、改进的交叉研究证实，甚至在无饮食干涉的情况下，4个月的运功训练（40分钟，5天/周）降低了体脂百分数（5%），降低了禁食胰岛素（10%）和甘油三酯浓度（17%）。另外的无对照实验研究提示，有氧运动也能够改善血管内皮的功能。如果不持续运动，运动的益处将消失或迅速逆转。

    当bmi升高时自愿运动的能力下降。因此，关键的是在儿童成为病态肥胖和功能稳定之前就开始规律性的运动。表4中提出了儿童基本生活方式干涉的建议。cochrane研究得出结论“高质量的肥胖干涉计划有效性的数据有限，尚不能得出概括性的结论，但是，鼓励减少久坐行为增加身体活动策略可能是富有成效的”。因此，缺乏完整的证据并不排除产生的效果。

    饮食和运动生活方式可能证明了儿科肥胖短期治疗的效果，但生活方式干涉的长期有效性却令人失望。例如，在意大利1383名肥胖儿科病人的多中心营养干涉研究中，在3个月后的丢失率为30~34%，2年后达到90~94%。在肥胖儿童中不顺从是最大的问题。在持续时间在6个月及其以上的随机化、对照实验研究的cochrane的综述(n =18项研究, 975 名参加者)得出结论，大部分研究中用于检测治疗有效性的样本太小，少数实验使用了相同的比较和后果。因此，数据的质量有限。

药物疗法

    如果生活方式干涉失败，应由专科医师进行评价。专科医师应评估共存疾病的范围和程度，考虑更强烈的包括药物的治疗方法。当前，以增加能量消耗（刺激）、抑制热量摄入（抑制食欲）、限制营养素吸收和/或调解胰岛素生成或作用来设计药物干涉。

    刺激性药物 使用代谢刺激剂治疗肥胖在历史上发生过许多波折。曾经认为许多抗肥胖药物是安全和有效的，即甲状腺激素、二硝基苯酚（dinitrophenol）、安非他明（amphetamine）、氟苯丙胺（fenfluramine）、右旋芬氟拉明（dexfenfluramine）、苯丙醇胺（phenylpropanolamine）、麻黄类（ephedra），因为这些药物引起危险，在某些情况下引起危机生命的并发症而废弃。

    在摄取适度低热量饮食的青少年的一项短期实验中，将咖啡因加麻黄素与安慰剂进行了比较，虽然药物治疗受试者减去了更多的体重，但副作用过多。因此，不能推荐这些药物。

    抑制食欲的药物 目前唯一批准肥胖青少年（16岁以上）使用的抑制食欲的药物是西布曲明（sibutramine），这是一种非选择性的抑制神经元5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺重吸收的药物。结合热量限制和全面家庭行为计划，在最初的6个月期间，西布曲明使43名肥胖青少年bmi减小了8.5±6.8%，而39名安慰剂处理的受试者减少了4.0±5.4%。在后来6个月的治疗中，体重未再减少。禁食胰岛素浓度下降、hdl水平增加。但以西布曲明治疗的43名受试者中的19名出现了轻微的高血压和心动过速，迫使减少了药物剂量，其中5名血压持续升高而终止了药物应用。其它潜在的严重并发症包括失眠、焦虑、头疼和抑郁。如果西布曲明结合应用单胺氧化酶抑制药物（monoamine oxidase inhibitors）、丁螺环酮（buspirone）、锂（lithium）或哌替啶（meperidine），或选择性的5-羟色胺重摄取抑制剂，如氟西汀（fluoxetine）、曲坦类（triptans）、美沙芬（dextromethorphan）、麦角生物碱类（ergot alkaloids）或芬太尼（fentanyl），存在5-羟色胺综合症增加的风险。

    抑制食欲药物应当是饮食和运动计划的补充，决不能替代。这些药物对于总体重有适中的作用，在个体之间的反应存在相当大的差异。由于应用抑制食欲药物而减少的大部分体重在治疗前4-6个月中达到，除非继续药物治疗，否则体重将恢复。建议这种药物的使用持续时间不超过2年。

    对遗传性瘦素缺乏儿童给以瘦素治疗导致体重显著下降，但值得怀疑的是，非瘦素缺乏的肥胖形式是否能够由类似的治疗得到益处。

    限制营养素吸收的药物 奥利斯特（orlistat）药物抑制胰腺脂肪酶，因而增加甘油三酯的排泄丢失。在葡萄糖耐受性受损的成年人，奥利斯特降低体重、总胆固醇以及ldl胆固醇水平，减少t2dm的风险。美国食品药物管理局最近批准了12岁以上儿童可应用奥利斯特。在3个月的试验期内，奥利斯特与生活方式干涉相结合降低了肥胖青少年体重(－4.4±4.6 kg)、bmi(－1.9±2.5 kg/m²)、总胆固醇(－21.3±24.7 mg/dl或0.55±0.64 mmol/l)、ldl(－17.3±15.8 mg/dl或0.45±0.41 mmol/l)、禁食胰岛素(－13.7±19.0 uu/ml或95.1±132.0 pmol/l)和禁食葡萄糖(－15.4±7.4 mg/dl或0.85± 0.41 mmol/l)浓度，增加了胰岛素的敏感性，但对药物的反应存在相当大的变异性。在一项11名7~12岁病态肥胖儿童的研究中也看到了体重(－12.7±2.5 kg)和脂肪量下降的可变性。只要受试者减少脂肪的摄入，副作用可以忍受，但尽管补充多种维生素，维生素a、d、e水平可能下降。研究中的高丢失率（25%以上）提示，在十几岁的儿童长期限制脂肪有问题，饮食不顺从将导致肠胃气胀和腹泻，而最终不可接受。

    胰岛素敏化剂和抑制剂 胰岛素刺激甘油三酯在脂肪组织中的合成和储存。因此，依赖胰岛素生成的营养素的增加和/或禁食高胰岛素血症可能增加脂肪的储存，限制脂肪的动员。通过降低禁食或餐后的胰岛素浓度，某些药物可能有益于肥胖儿童和成年人的治疗。在这类药物中，仅甲福明（metformin）引起体重下降。

    甲福明 甲福明是一种双取代的短链亲水性的胍衍生物，激活amp蛋白激酶，其主要作用部位是肝脏：增加肝脏葡萄糖摄入，减少糖异生，降低肝葡萄糖的生成。这种药物的主要优点是减少食物摄入，降低体重，减少脂肪储存（皮下多于内脏），改善脂代谢，减少葡萄糖耐受性受损成年人向t2dm的转换率。

    已有两项关于甲福明应用于胰岛素抵抗、正常葡萄糖耐受性和2型糖尿病阳性家庭史肥胖青少年的随机化、双盲、安慰剂对照研究。在第一项实验研究（n=29）中，在无饮食干涉的情况下，甲福明降低了bmi z分值（3.6%，相对于安慰剂对照组）、血浆瘦素、禁食葡萄糖(－9.8 mg/dl 或0.54 mmol/l)和胰岛素(－12 uu/ml或83.3 pmol/ l)。在第二项试验（n=24）中，相对于对照组来说，甲福明与低热量饮食一起降低体重2.7%，降低了血浆瘦素、胰岛素、葡萄糖、胆固醇和甘油三酯浓度。

    总体上讲，甲福明很好忍受，虽然许多病人有暂时的腹部不适感，随食物一起服用药物可以避免。在儿科病人，乳酸过多症非常少见，但对于心、肝、肾和肠胃道潜在疾病的儿童不能应用甲福明。肝脏酶轻微升高（正常标准3倍以下）的肥胖受试者可接受这种药物。某些研究的确提示，甲福明可能有助于治疗肝脏脂肪变性。因为甲福明增加尿b1和b6的排泄，所以可同时服用多种维生素。甲福明已被食品和药物管理局批准治疗t2dm，但目前尚未批准用于儿童肥胖和胰岛素抵抗的治疗。

    奥曲肽（octreotide） 奥曲肽与生长激素抑制素-5受体结合，因此消弱了β细胞钙通道的关闭，减少依赖葡萄糖的胰岛素分泌。在下丘脑性肥胖儿童的双盲、安慰剂对照研究中，奥曲肽减少胰岛素的分泌性反应，降低体重 (＋1.6±0.6对＋9.2±1.5 kg)和bmi（－0.2±0.2对＋2.3±0.5 kg/m²）的增长速度。药物的成本、非肠道处理、以及药物的副作用，包括短暂的胃肠不适、胆结石、gh和tsh分泌的抑制和心脏功能障碍，限制了这种药物在下丘脑损伤引起的难以处理的肥胖病人中的可应用性。

肥胖症外科手术治疗（bariatric surgery）

    对于严重肥胖的受试者，生活方式干涉和药物治疗的长期有效性通常是令人失望的。体重显著下降非常少见，并很少持久，而且普遍出现代谢和血管并发症。对于极端肥胖和严重共存疾病可能需要更强烈的治疗方法，例如肥胖症外科手术治疗。现在最普遍使用的外科手术方法是腹腔镜胃捆扎带方法（laparoscopic gastric banding procedure）和胃肠转流方法(roux-en-y gastric bypass, rygb)。胃捆扎带可能引起食道扩张和失弛缓症，并可能恶化胃食管反流。其它潜在的并发症包括穿刺口位置不正、充气囊破裂和感染。rygb的并发症包括离子缺乏性贫血（50%），叶酸、维生素b1或钙缺乏（至少30%），胆囊炎（20%），伤口感染和裂开（10%），小肠或胃阻塞（5-10%），肺不张和肺炎（12%），以及切口疝（10）。可能需要预防性的气管造口术，以保障气道的通畅，修正手术前的高碳酸血症。其它可能的并发症包括吻合连接的渗漏、胃扩张和倾倒综合症。最严重的并发症是潜在的致命的肺栓塞。rygb的死亡率在1~5%。如果由有经验的外科医生通过腹腔镜完成手术，可减少并发症。发表的关于青少年外科手术实验文献相对较少，但其结果可能与成年人肥胖手术治疗相似，应当进一步研究

护理协调

    临床医生应当如何权衡肥胖的生活方式干涉、药物治疗和外科手术治疗？ 生活方式干涉适合于所有超重和肥胖儿童，即使采取了更强烈的治疗措施，也应继续坚持。对于复杂肥胖的青春期前后的儿童和青少年，在至少6个月的有监督的生活方式干涉中，尽管有真诚的努力但仍无反应的，可考虑药物治疗。复杂肥胖术语意味着存在重要的共存疾病，包括葡萄糖不耐性、高血压、血脂异常、睡眠呼吸暂停，或其它上述讨论的共存疾病。无反应意味着尽管有生活方式干涉但共存疾病持续或恶化。真诚努力意味着病人遵照饮食建议，并通过规律运动增加了能量消耗。

    因确定了甲福明在治疗肥胖的胰岛素抵抗青少年的效果及其安全性，以及限制食物摄取和体重增长的能力，作者认为甲福明是治疗严重胰岛素抵抗或葡萄糖不耐性的肥胖青少年的药物选择。

    对青春期前的儿童，不应使用抑制食欲的药物，例如西布曲明。在16岁以下年龄这种药物的使用仍然为试验性的，只能经学会评论委员会批准在特定儿科治疗中心临床实验中应用。在治疗前和治疗中应当进行神经心理学检测。许多肥胖儿童不能忍受营养吸收抑制剂，例如奥利斯特，但可有效应用于有选择性的、高度激动的病人。虽然治疗下丘脑性肥胖的奥曲肽有应用前景，但仍然为实验性的。其它药物是在肥胖成年人阶段iii使用的，对于儿童不能连续几年使用。

    关于严格的或一致性的药物治疗持续时间指南目前并不可行。如果共存疾病逆转，特别是bmi z分值显著下降，应中断试验药物。在病人对药物无反应的所有情况下，都应当停止药物治疗。

    肥胖症外科手术治疗仅能够应用于其它治疗方法失败的极端肥胖的青少年（通常bmi＞40或＞35，并有确定的共存疾病）。外科手术应只在具有肥胖症外科手术经验的医学中心的临床实验指导下进行，并应得到具有评价与处理肥胖儿童长期经验的多学科团队的支持。肥胖症外科手术的禁忌症包括药物滥用或精神病学失能（包括严重进食紊乱者），防止终生依从营养学建议或医学监督。

    那些病人应接受加强的评价和治疗？ 在大多数情况下，初级保健医生负责超重婴儿和儿童的处理。显然，专业医生的负担是太大了。在病人肥胖前，初级保健医生识别出超重并进行干涉是非常重要的。在初级保健中应当提出基本饮食建议，这些建议应当包括去除所有加糖饮料（果汁、含有热量的碳酸饮料、冰茶和柠檬水）；2岁以上儿童使用低脂肪或去脂奶；份额控制；增加水果蔬菜的摄入；减少速食消费；以及关于每天强劲运动需要的咨询。每周称体重可监测体重进展。如果认为不充分，应当去看注册的营养学医生或加入正式的体重管理计划，对于有显著与众不同特征的病人可能需要专家会诊。

    有几种这些特征的例子。首先，体重迅速增长而线性生长异常低的婴儿可能有潜在的疾病。此外，具有综合症特征、神经学缺陷、或肥胖但脂肪异常分布的婴儿需要专家进一步的深入评价。

    此外，符合肥胖标准的儿童和青少年（bmi＞95%）和进食紊乱的儿童应交由专家评价和干涉。脂肪重聚（bmi在达到最低点后开始增长的时期）较早的超重儿童、随后葡萄糖不耐性和糖尿病的风险最高。这些儿童也需要彻底地临床评价。

    随基因型-表型关系知识的增加，生活方式、药物的和手术治疗能够更合理地应用于特定个体。

    高级保健移交应集中何处？ 有共存疾病，例如睡眠呼吸暂停、葡萄糖不耐性、高血压、非酒精性脂肪性肝炎、多囊卵巢综合症、血脂异常的肥胖病人需要儿科内分泌学、肠胃病学、营养学、心脏病学、运动医学、肺部医学、整形外科和行为医学专家的多学科经验，必须在专科肥胖门诊机构内协调这些专家的工作。在对严重肥胖儿童提出安全和有效的治疗之前，尚需选择专门中心短期住院治疗，以制定全面的长期处理计划。治疗儿童和青少年肥胖所通常使用的加强疗法包括，很低热量的饮食、药物治疗和肥胖症外科手术。对于具有危及生命的医学并发症的肥胖儿童和青少年，应合理选择擅长于治疗进食紊乱的身心失调专业单位，以提供治疗环境条件。这样的计划应当遵照“肥胖评价与治疗专家委员会”所提出的对肥胖儿童有效的行为和营养学方法的建议。这些建议包括，个体化行为咨询、强化家庭参与培训、目的在改变家庭生活方式的行为修正、目的为引起中等体重下降（5~10%）改善医学并发症的适中的热量限制、强调选择和增强减少坐位行为的体育运动计划、处理高风险情况的技能、保持和预防再度复发的技能。

结论

    在上述事项中，我们叙述了与儿童肥胖有关的问题，提出了成年疾病可能在早期生命中开始的有力证据。可能由于这些问题的迅速发展，公共卫生抉策者尚未对现状和将来的反响采取行动。目前，肥胖是成年人失能率增加的主要贡献因素，bmi大于35的病人的卫生保健费用约比非肥胖病人多44%以上。而且现已完全确定，治疗肥胖的普遍结果-t2dm病人的卫生保健成本远高于非糖尿病病人的治疗费用。这就为民间和政府部门提供了动机：1）动员所有现有资源阻止儿童和成年人体重的增长；2）将肥胖列为疾病，为公共基金铺平道路，保证肥胖治疗计划；3）鼓励更有效地预防和治疗肥胖的深入研究。公共卫生活动成功的先例有，阻止吸烟、预防hiv蔓延、促进机动车辆安全带和儿童自行车头盔的应用。专业协会（特别是初级保健和内分泌）、卫生保健提供者、教育工作者应在实现这些目标的过程中发挥带头作用。who已经阐明了应对肥胖的计划，iotf已经提出了审查肥胖专业工作者和治疗中心资格证件的系统。美国卫生和公共事业局最近召集了“肥胖顶级会议”讨论处理这种重要公共卫生问题的最好方法。这些都是值得称赞的重要事件，我们希望将改善这一危机。

    表3列出了预防儿童肥胖的措施，表4总结了基本的生活方式干涉，表5提出了本次共识会议的全面总结。必须强调的是，这些方面是初级保健医生处理病人最安全的措施，在决定对儿童和青少年以药物或肥胖症外科手术干涉时，必须根据上述指南，视情况而定。迄今为止，仅有有限的短期证据支持选择性使用药物或外科手术方法减轻病态肥胖症，在药物治疗或外科手术干涉能够常规应用之前，尚需大数量儿童和青少年的长期临床试验。

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