肥胖的流行
肥胖流行的范围？
在世界范围内，所有年龄的人群肥胖率都在增长。肥胖的定义不同，但都根据下述的体重指数（body mass index，bmi）界值点。当前，世界人群的7%，约2.5亿人肥胖，而超重人群为肥胖人群的2-3倍。在一个最极端的例子中，美国1976-1980年国家第二次健康营养调查和最近1999-2000年同样的调查之间，6-11岁儿童的超重率增加到两倍，12-17岁儿童的超重率增加到三倍。美国15岁儿童的14~15%肥胖。非洲裔美国人，西班牙人（主要为墨西哥和波多黎各人），比马人和其他美国本土人群有特别高的易患肥胖体质。肥胖发生率存在国家间的差异。1997-1998年13个欧洲国家、以色列和美国的学校调查横断数据的比较显示，美国、爱尔兰、希腊和葡萄牙青少年超重率最高（表1）。对欧洲国家21次调查的综述指出，西欧和南欧的超重发生率较高。地中海周围国家儿童超重率在20~40%，而北部地区国家较低，在10-20%。
相隔10年的澳洲儿童调查也说明了超重率的增加，到1995年儿童超重率为男15.0%、女15.8%，肥胖率为男4.5%、女5.3%。在其它的亚洲人群、波利尼亚人、密克罗尼西亚人、anurans、毛利人也在肥胖的高风险之中。
在发展中国家也出现了超重、肥胖和代谢综合症出现率增长的倾向，超重发生率最高的地区：中东，7%；北非，8%，拉丁美洲和加勒比海，4.5~7%。
超重的儿童在也常常成为超重的青少年和成年人，成年期超重存在严重的健康风险。肥胖与许多严重医学并发症和儿童、成年人的死亡率增加有关。因此，监测世界范围内的肥胖发生率是重要的流行病学评价。
为什么肥胖如此流行？
人类在有利于脂肪储存的应激条件下进化，这是一种对胰岛素产生脂肪储存反应的遗传倾向，加之以久坐生活方式和能量密集的食物，促成了超重的问题。许多遗传标记与肥胖及其代谢性后果关联，然而，目前可鉴别的激素的、综合症的或分子学遗传异常的不足肥胖者的5%。这个问题在原因段落中再详细讨论。
诊断
临床评价：如何评价儿童期超重和肥胖？
评价基础：历史和人体测量学 儿童期超重和肥胖的定义仍然存在争论，主要有两个原因：缺乏简单的、低成本的、精确和可重复性的测量婴儿、儿童或青少年脂肪量的方法，以及缺乏鉴别儿童期和成年期心血管和代谢风险高低的儿童脂肪量的界值点。whitaker et al.证明，婴儿和儿童期肥胖的预测的价值取决于单亲或双亲有无肥胖。
鉴别原发性或特发性肥胖和少数由于遗传紊乱、内分泌疾病、中枢神经系统损伤、治疗引起的继发性肥胖是重要的，详细的医学史、身体检查和实验室检查有助于鉴别。
在超重或肥胖儿童的最初评价中，营养史应包括母乳喂养还是处方喂养、开始进食固体食物的年龄和热量摄取评价（包括营养平衡和食物类型的饮食质量）。临床医生应当询问儿童的活动水平、因体重所受到的限度和呼吸障碍（包括打鼾、困倦以及睡眠呼吸暂停的潜在征兆等）。
身体检查应首先检查全身的比例，有无任何与众不同的特征或畸形，这些能够提示罕见的肥胖综合症的诊断。每次检查要记录和图示身高、体重、bmi以及腰围。
儿童期和青春期体脂的定量 过多的脂肪积累出现超重和肥胖。因为体脂的增多与发病率的增长有关，所以超重和肥胖的定义应与健康风险相联系。由于难以直接测量体脂，所以可使用简单和便宜的bmi来估价。bmi与儿童和成年人的体脂量相关。世界卫生组织（world health organization，who）的分类法和美国肥胖成年人营养指南根据健康风险，定义bmi 25-30kg/m2为超重，30kg/m2或以上为肥胖。
根据横断和纵断数据，也曾提出了特定国家的生长图表，例如，美国疾病控制和预防中心（centers for disease control and prevention，cdc)2000年生长图表包括了2-19岁的特定性别年龄的bmi。这些生长图表的提出依据了美国5次国家调查数据，在2-19岁，年龄bmi在95th及其以上的百分位数的个体确定为超重和肥胖；bmi在85th和95th百分位数之间的个体为存在超重的风险。另外，在国家心脏、肺和血液研究所的报告中，将青少年超重定义为bmi在年龄的85th或以上百分位数。最近的一篇综述结论，国家bmi参考标准数据的证据充分支持了其在临床实践和筛选中的使用。这些图表的优点是通过系列bmi测量的图示，可在一段时间内对儿童进行追踪。其不足是根据武断的统计量，无后来发病率风险的生物学数据。此外，cdc参照标准数据依据美国儿童，可能不可应用于其它人群。这种方法的另外一个问题是，随人群体重的增加，这些超重和肥胖百分位数阈值发生变化。
为了获得完全的和国际间适用的儿童超重和肥胖定义，cole et al.根据6个使用bmi的国家数据，提出了特定性别、年龄的界值点曲线。这些图表将成年人的风险外推到儿童。国际肥胖工作组（international obesity task force，iotf)推荐这种方法用于人群间的比较。当前iotf定义超重为约91%或以上，肥胖约99%或以上。推荐cole et al.的生长图表是为了流行病学的目的，如过应用到横断图表中，可能低估肥胖的发生率。由于缺乏精确的百分位数，这些图表不能用于个体病人的纵断追踪。
婴儿体脂的定量 在2岁以下年龄组通常使用身长别体重。在美国，该年龄组的超重定义为身长别体重的95th百分位数以上。这种定义完全出于统计学的特定年龄、性别的数值。头围测量也是重要的，因为头很大可能改变体重与身长的比例。
体脂的实验室检测
评价体脂及其分布的最可靠的方法？正如所讨论的那样，bmi是总体脂的间接估价，不一定预知儿童的健康风险。存在有bmi得出不准确信息的情况，例如，矮小的肌肉强健的儿童。此外，bmi不能够区分皮下和内脏脂肪。因此，应附加总的和局部脂肪的测量指标。
皮褶厚度法 这是一种快速、简便的方法，适用于社区儿科和大样本研究，因在身体几个部位测量，所以可以得到脂肪分布的信息。虽然这种方法要求有训练的评价者应用标准化的测量，但无需更高的操作技术；另外，这种方法的可重复性较差，特别是在有很高bmi时。三头肌皮褶厚度与脂肪量相关，与bmi结合应用能够增加体脂百分数测定的敏感性。
生物电阻抗测定（bia）法 bia是评价身体组成的一种方法，简单、快速、相对便宜和无损伤。但是，因受到饮食、身体活动以及改变受试者水合状况的其它变量影响，例如月经期、急性疾病、肾脏疾病、水和电解质紊乱，bia测定而有高度可变性。
水下称重法 水下称重需要特定的设备，主要用于研究的目的，不能应用于常规临床。可用于其它体脂测量方法的验证。
双能x线吸收法（dexa） 这是一种相对昂贵但安全的方法，能够很精确测量体脂，对受试者来说也很简便，其x线暴露很少。但dexa也不能区分皮下和内脏脂肪。对于研究工作这种方法最有用途。
成像方法 腹部计算机x线断层摄影和磁共振成像是测量内脏脂肪的精确方法。但是，缺点是费用高和计算机x线断层摄影的射线暴露。这些方法需要较多的时间来完成，并要由专家来解释。因此，这些方法也仅建议用于研究的目的。
人体测量学方法 腰围或腰/髋比例是腹部脂肪组织的间接标志。和bmi一样，关于成年人的界值点存在某些争论。腰围在95cm以上预示死亡率增加。这个参数也是肥胖儿童心血管和代谢风险因素的预测指标。内脏或腹内脂肪也与成年和儿童的代谢综合症相关，dexa、皮褶厚度和bia方法不能测量内脏脂肪，因此，腰围是临床中有助于鉴别较高代谢风险肥胖儿童的最小损伤和最便宜的工具。目前儿科腰围参照标准值研究较少，有待发展。
原因
遗传：引起肥胖的重要基因？
单基因肥胖 瘦素是最早认识到的对人类体重控制有重要作用的特定基因。这种脂肪细胞激素参与了控制食欲的激素和神经递质的复杂回路，表2。至今，鉴别出了几种单基因肥胖综合症，大部分存在于瘦素-黑素皮质素调节通路中。已知的基因有瘦素、瘦素受体-阿片促黑素皮质素原（pomc）、激素原转换酶1（pc1）、黑素皮质素受体3和4(mc3r和mc4r)、以及转录因子单意同源物（sim1）；这个列表将不断被扩展。在单基因情况下，普遍所见的严重的、早期开始的肥胖与相应敲除小鼠表型相似，支持了这些基因在体重调节中的重要作用。也有关于肥胖与外周代谢控制调节基因多态性之间关系不一致的报告，例如线粒体解偶联基因，可能是由于特定种族和性别变异的原因。
瘦素-黑素皮质素基因的纯合子突变是极其罕见的严重肥胖病因，并且常常与其它特征有关，例如瘦素缺乏情况下的促性腺激素分泌不足性腺机能减退，pomc缺乏下的红发和肾上腺皮质功能减退，产生的表型排除了这些基因为普通肥胖候选基因的可能性。就瘦素、瘦素受体和pomc基因来说，杂合突变携带者有最低程度的异常表型。仅在黑皮质素受体（mcr）4发现杂合突变引起显著肥胖，并与其它特殊表型无关。到目前为止，mc4r突变是最常见的单基因肥胖病因，占早期开始的严重儿童期肥胖的4%。
人类肥胖的其它候选基因 因胰岛素在能量代谢中发挥重要作用，所以检查胰岛素基因。在欧洲血统的个体中，胰岛素基因上游可变的核苷酸衔接重复的多态性增加了禁食胰岛素水平，与儿童期肥胖之间存在关联。
因为更多的基因和染色体区域与人类肥胖关联，人类肥胖基因图谱在继续扩展。在最近发表的更新中，430以上的基因、标记物和染色体区域与人类肥胖表型关联或连锁。存在数量性状基因座的35个基因组区域在两项或更多研究中得到复制。每一条染色体， y染色体除外，都存在与肥胖表型相关的基因座。已经鉴别出某些基因为内脏性肥胖所特有，但大部分的特异基因至今尚不了解。就这些数据来看，儿童肥胖很可能是多基因的，经复杂遗传因素而具有易感性。据估价，过度肥胖倾向的30~50%可以由遗传变异解释。
哪些综合症与早期儿童肥胖有关？
肥胖是几种少见的遗传综合症的特有表型之一，这里仅介绍两种。普拉德-威利综合症（prader-willi syndrome，pws)以子宫内张力减退、智力延迟，以及促性腺激素分泌不足性腺机能减退为特征。pws由染色体15q上pws临界区域内缺失父亲表达的基因所引起，包括核内小核糖核蛋白质。但是，基因缺失的的确切代谢功能尚不清楚。pws肥胖的一个主要差异为格瑞林（ghrelin）水平的升高，而在其他形式的肥胖是下降的。格瑞林，一种胃源性蛋白，可能至少是pws食欲过盛的部分原因。
巴尔得-别德尔综合征（bardet-biedl syndrome，bbs）的特征为不同程度的肥胖、智力延迟、色素视网膜病变、多指和肾脏异常。在关于bbs表型的几项主要隐性遗传谱系研究基础上，鉴别出了几个染色体区域，包括纤毛（cilia）和中心粒（centriole）功能的基因。
贝克威思-威德曼综合征（beckwith-wiedemann syndrome，bws）是一种主要以普遍的胎儿超重和内脏肥大为特征，有高身高但无儿童期的特殊肥胖。
内分泌：内分泌紊乱是肥胖的普遍原因吗？
虽然在肥胖儿童和青少年中很少见gh缺乏、甲状腺激素缺乏和皮质醇过多，但是这些疾病以能量消耗下降和生长减少同时存在为特征，引起缓慢生长的矮身高儿童出现显著的中心性肥胖。对gh或igf-i缺乏儿童的gh治疗能够逆转这种身体组成，在增加肌肉数量的同时减少脂肪量。甲状腺激素替代治疗增加安静时代谢率，改善伴随甲状腺激素缺乏出现的gh和igf-i分泌的下降。皮质醇分泌过多的病人除了内脏性肥胖和生长不良外，通常有高血压、葡萄糖不耐性、脂代谢紊乱、满月面容、肌肉数量下降和紫罗兰色的宽阔条纹。除去糖皮质激素源后，这些问题能够得到改善。胰岛素和瘦素在外周生成，循环系中的含量与体脂成比例，进入中枢系统的量与也血浆水平成比例。脑神经中表达的瘦素和胰岛素受体参与能量摄入的调节。在脑中两种肽的处理引起饱食感。有相对胰岛素抵抗的高胰岛素血症和较低程度的2型糖尿病(t2dm)是肥胖青年的共存疾病。在儿童中很少诊断出胰岛素瘤，在高胰岛素血症和正常胰岛素敏感性情况下，大部分病例开始肥胖前的低血糖征兆可能预示了的这种诊断。大部分肥胖个体有升高的循环胰岛素和瘦素水平，相对抵抗两种激素引起的饱食作用。
在少数病人，假性甲状旁腺功能减退（pseudohypoparathyroidism）是儿童肥胖的病因，也存在甲状旁腺激素（pth）抵抗，出现低血钙和高磷酸盐血症、矮身高、圆脸、短掌骨、基底神经节钙化和发育延迟。
鉴别肥胖共存疾病的实验室检查包括甲状腺功能、血脂、全部生化的和肝功能检验，以及禁食葡萄糖和胰岛素检验。应考虑口服葡萄糖耐受实验（0gtt），以排除10岁后受损的葡萄糖耐受性或t2dm高风险患者，例如t2dm家庭史和/或代谢综合征。血清或尿皮质醇水平测定应作为后备检查方法，以排除有相应病史资料和/或体格检查结果的库欣氏综合症肥胖患者。
神经学的：中枢神经系统损伤如何引起肥胖？
经历严重脑损伤、脑瘤和/或头部放射治疗的儿童常常出现肥胖并发症。在手术后初期可见体重的显著增长，这些儿童身体活动的减少通常更多于能量摄入的增加。身体活动的减少可能继发于不适宜的激素替代和交感神经系统功能的下降。虽然出现了下丘脑神经肽改变、11-β羟类固醇脱氢酶活性增强和皮质酮向皮质醇的转换，但这种现象的确切机制尚不了解。这些个体经常出现β-细胞的自发性调节紊乱，对口服葡萄糖耐受性实验出现胰岛素分泌过多。
药物：药物引起肥胖吗？
长期大剂量糖皮质激素治疗出现特殊形式的向心性体重增长，内脏脂肪的积累易感心血管疾病风险。引起儿童和青少年体重增长的其它药物包括赛庚啶（cyproheptadine）、2-丙基戊酸钠(valproate)和孕酮。
有相当多的证据说明某些较新的安定药物（抗精神病的）可能引起体重的迅速增长。但是，不同药物对于对体重增长、血脂和糖尿病风险的影响有相当大的可变性。在精神分裂症和情感障碍患者中，糖尿病和高脂血的发病率是一般人群的1.5-2倍。在已普遍替代了第一代的第二代药物中，氯氮平（clozapine）和奥氮平（olanzapine）对于体重增长有显著作用，增加了糖尿病和高脂血的风险。利培酮（risperidone）和奎硫平（quetiapine）对体重增长有中等作用，对糖尿病和高脂血的出现可能有影响。阿立哌唑（aripiprazole）和齐拉西酮（ziprasidone）仅与较少的体重增长相关，有较好的葡萄糖∶胰岛素比例和血脂水平。但是，对后者药物的长期应用经验还较少。
环境：环境如何作用于对肥胖的遗传易感性？
基因发挥允许作用，并与环境因素相互作用促使肥胖。在单卵双生对间的能量平衡研究表明，对饮食改变而发生的循环脂类水平、皮下脂肪、脂肪量和内脏脂肪变化反应，有相同基因型的受试者对能量过剩与剥夺的反应比不同基因型受试者更相似。产生新基因型的技能以及对表型精确标志的研究进展将会提高确定基因-环境相互作用的能力。
子宫环境作用于肥胖吗？ 母亲妊娠糖尿病（gdm）对青少年肥胖影响的流行病学研究结果并不一致。在印度比马人群中，与gdm前出生的兄弟姐妹相比，gdm母亲的婴儿肥胖风险增加。这项研究支持了子宫内高血糖暴露是后来肥胖的风险因素。其它的研究证明，青少年超重风险的增长与出生体重的增加和母亲gdm有关，但是在以母亲的bmi调整后这种关系减弱或完全无关。因此，胎儿高胰岛素血症对出生时身体组成和身体大小的影响为将来的肥胖奠定了基础。
心理社会因素
社会经济状况（ses）、种族、性别的影响是什么？ 该方面的大部分资料来自于美国成年人群。总体上说，与收入和教育水平较高的人群相比，水平较低的人群更可能成为肥胖，因为较高收入人群能够更多地了解和应用卫生保健知识、健康食品和健身设备。
在少数种族和少数民族，较高的肥胖发生率可能归因于这些人群更加贫困。一定人群选择性的体重增长可能也说明了人与环境之间的相互作用依遗传背景而不同。某些人群显然有更大的肥胖相关疾病的风险。因此，有效地预防和治疗可能需要特定种族和民族策略。
性别影响ses和种族对肥胖的作用，贫穷妇女成为肥胖的可能性是贫穷男子的2倍。相反的，富有的妇女成为肥胖的可能性小于富有的男子。但是，富有的男子明显比低ses男子更可能肥胖。总的说来，女性较男性更可能肥胖。考虑到母亲bmi对其儿童的影响，这些研究结果特别有意义。根据美国肥胖协会资料，在20-74岁的妇女中，34%的肥胖（bmi≥30），6.3%的严重肥胖（bmi≥40），而男子则分别为28%和3.1%。
生活方式和饮食的作用是什么？ 使用运动传感器的研究证明，中等强度运动时间较少的儿童在儿童期和青春期成为肥胖的风险较高。在美国，仅约25%的青少年报告有规律性的运动，令人担忧的14%的青少年完全没有运动。电视和计算机游戏促成了更多的久坐空闲活动，电视广告也增加了小吃和不适当的食物选择。看电视的时间和超重之间存在正相关，特别是在较大年龄的儿童和青少年。
除了生活方式的问题以外，在过去的几十年中儿童和青少年的饮食方式也发生了很大的变化。使儿童处于肥胖风险的饮食因素包括高脂肪和过多的热量摄入。肥胖儿童具有忽略早餐而在正餐却食用大量食物的倾向。
就饮食营养素含量来说，钙摄入和肥胖之间存在负相关。高碳水化合物软饮料的消费是高热量的主要因素，特别是这些液体代替了青少年的牛奶和钙的摄入。另外，速食的消费已占美国学校儿童食物摄入的10%，在1970年仅占2%。与很少吃快餐的儿童相比，经常食用快餐的儿童消费了更多的总能量、每克食物中的更多能量、更多的总脂肪、更多的总碳水化合物和更多的额外的糖，更少的纤维素、更少的牛奶、更少的水果蔬菜。超重的儿童特别容易受到食用快餐不利健康的影响。
新生儿的营养状况影响儿童和青少年肥胖。特别是，已经证明某些人群母乳喂养至少有一定程度的保护作用，虽然其它的报告曾反驳了这一观点。
暴食是肥胖的原因吗？ 20~40%的严重肥胖的成年人和青少年因暴食而蒙受其害。当与非暴食肥胖者相比较时，肥胖的暴食者表现有体重和形态的问题，也表现出较低自尊心的抑郁和焦虑症状。显然，年轻时的暴食紊乱者在后来的生活中未发展成为神经性贪食。
肥胖儿童和青少年的心理特征是什么？ 肥胖和心理学因素之间的因果关系尚不清楚。肥胖是非常显眼的，6岁儿童更以弊病和缺陷看待肥胖。儿童对肥胖的知觉强调是迟钝、自私自利、智力低下、社会隔离、较差的社交能力和学习成绩，而对健康、健康饮食和活动的感知水平很低。因此，儿童都对超重和肥胖者产生了总体的负面社会感知，这与儿童自己的体重或性别无关。小至5岁的儿童就知道自己的肥胖，影响他们的外观、运动能力、社会感应性和自尊。父母和肥胖青少年自身报告他们的生活质量较差。肥胖儿童的自尊随性别和年龄而不同，女性有自尊心问题的较大风险。父母的容忍或不关注可能是自尊心的保护因素。
在严重肥胖的青少年中，48%的有中等至严重的抑郁综合症，35%的报告有高水平的焦虑。肥胖女孩比非肥胖女孩更有尝试自杀的可能。超重青少年报告，比非超重的同伴参加了更多不健康的行为，经历更多的社会心理苦恼。超重的青少年比正常体重的同伴更孤立，处于社会交流的外围。
风险
为什么如此关注肥胖？
现在已经认识到肥胖是重要的医学和公共健康问题。成年肥胖与许多医学并发症高度相关，损害生活质量，导致发病率的增加。肥胖儿童具有成年肥胖的高风险，但是，尚无充分数据确定儿童期的风险水平。然而，儿童期肥胖对成年疾病有独立的贡献。不采取适当的干涉，成年疾病就可能在年轻时出现。在年轻时肥胖和较早开始t2dm之间存在密切的流行病学和因果关系。
糖尿病
在过去的十年中，儿童t2dm出现了令人担忧的增长， t2dm是以往几乎完全在成年人发生的疾病。在美国、欧洲、日本和澳大拉西亚，少年t2dm的出现说明在这些国家糖尿病的增长最迅速，是约占新诊断出的青少年糖尿病人1/5的重要原因。虽然美国儿科学会和糖尿病联合会未建议普遍筛查，但提出了所有超重的或至少有两项高风险因素的儿童应当在10岁或青春期开始t2dm检查，其后每2年进行一次的建议。风险因素包括一级或二级亲属的t2dm家庭史、属于一定种族人群（即美国本土人、非洲裔美国人、西班牙人、日本人、或其它亚洲/太平洋岛屿人群）、或具有胰岛素抵抗征兆（高血压、血脂异常、黑棘皮病或多囊卵巢综合症）。对于少年儿童，禁食葡萄糖是筛查t2dm的主要检验方法，以标准ogtt后2小时的葡萄糖浓度来估价葡萄糖耐受性受损比血浆葡萄糖更为敏感，但也是较有损伤的、不便利的、较昂贵的方法。胰岛素抵抗是t2dm的最大的风险因素。仅根据禁食胰岛素和葡萄糖，应用估价胰岛素抵抗的稳态模型和定量的胰岛素敏感性检查指数，就能够提供粗略的、未必总是可重复的、只有应用更具损伤性的正常血胰岛素钳夹技术才能最准确得出的指标。
代谢综合症（ms）
肥胖成年人的代谢变化被总结为所谓的ms。ms的定义依不同的典据而不同。美国国家胆固醇教育计划中的成年人处理专门小组iii要求5种特征中的3种：1）腹部肥胖，腰围男＞102cm、女＞88cm；2）高血脂症（甘油三酯浓度≥150 mg/dl或1.7 mmol/l）；3）胆固醇异常，高密度脂蛋白胆固醇（hdl）男＜40mg/dl或1nmol/l、女＜50mg/dl或1.3nmol/l；4)血压：130/85 mm hg或以上；5)葡萄糖耐受性受损，即禁食血浆葡萄糖升高到100 mg/dl或5.5 mmol/l及其以上水平。为应用于青少年，修改了成年人国家胆固醇教育计划指南，甘油三酯在110 mg/dl或1.2 mmol/l及以上为异常，hdl设置在40及以下，腰围在90%及以上（依据国家健康和营养调查iii）为异常，血压也同样在90%及以上为异常。但仍然没有儿科年龄范围的ms定义，而是使用了成年人的标准，美国12~19岁总发生率为4.2%。weiss et al.使用修改的标准，发现严重肥胖儿童的ms风险接近50%，风险随bmi每增加0.5-u而增长。
who和美国临床内分泌学家联合会标准与上述标准部分一致，但所要求的禁食葡萄糖受损、葡萄糖耐受性受损不同，根据一次ogtt定义t2dm。在who/美国临床内分泌学家联合会标准中还包括了一项尿白蛋白排泄率＞20 ug/min的诊断标准。
雄性激素过多症
在青少年女孩和青年妇女，中心性或腹部脂肪过量与雄性激素过多有关。脂肪组织表达生成性激素的酶，年青女子50%的循环系睾酮来自于脂肪。在女性，高雄性激素活性和高胰岛素血症之间也存在因果关系，肥胖的女性青少年胰岛素抵抗与腹部脂肪高度相关。胰岛素抵抗刺激卵巢及肾上腺雄性激素和雌性激素的生成，而肥胖女性的shbg浓度较低，进一步增加了有生物活性的（自由的）性激素。这些激素的扰动使青少年女孩处于月经紊乱和早期多囊卵巢综合症的高风险之中。减体重引起胰岛素抵抗和雄性激素活性的下降，特别是在腹部脂肪减少的青少年女孩。
心血管疾病
心脏疾病 肥胖引起各种心脏结构变化和血液动力学改变。过多的脂肪积累导致血量和心输出量增加。睡眠呼吸暂停和与肥胖有关的肺通气不足可能产生肺动脉高血压。在病态肥胖症，这些异常可能导致心肌病。关于肥胖儿童和心血管风险的研究有限。bogalusa心脏研究指出，在体重较大的儿童青少年，胰岛素和葡萄糖水平的增高可能是以生长修正的左心室质量增加的风险因素。儿童肥胖倾向于内皮功能障碍、颈动脉内膜增厚，以及早期出现主动脉和冠状动脉脂纹（fatty streaks）与纤维斑块（fibrous plaques）。儿童肥胖是否象成年人那样，增加心肌梗死、中风、某些恶性肿瘤的风险，目前尚未得到证实。
高血压 在所有年龄上，肥胖者普遍出现高血压。儿童肥胖是儿科高血压的首要病因。遗传、代谢和激素（例如胰岛素抵抗）的因素增加血清醛固酮水平、盐的敏感性，瘦素水平的升高，可能也与肥胖高血压有关。儿童青少年的收缩压与bmi、皮褶厚度和腰/髋比例正相关。
呼吸问题
哮喘和其它呼吸问题 哮喘与超重和肥胖之间的关系存在争论。哮喘与肥胖之间的表面关系的一种可能解释为，二者发生率的增长相一致。在肥胖者，气喘的症状可能是由于呼吸功的增加。或者说，肥胖可能改变了顺应性或弹性反冲，导致有效肺容量、气道口径或呼吸肌力量的下降，而对呼吸系统的力学行为产生直接的影响。
睡眠障碍 肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, osa）之间存在高度相关。肥胖儿童出现osa的可能性为瘦受试者的4-6倍。通过整夜测量呼吸暂停/呼吸不足指数（apnea hypopnea index, ahi)的睡眠分析来诊断osa，ahi指数在5次/小时或以上确诊为osa。减体重是减少ahi的首要方法。成年osa与高血压、心血管疾病、行为紊乱和较差生活质量的发生相关。
内脏疾病
非酒精脂肪肝疾病 肥胖与肝异常谱相关，称为非酒精脂肪肝疾病。生化特征包括肝转氨酶升高4-5倍、碱性磷酸酶和γ谷氨酰转肽酶升高2-3倍。在后来的阶段中，胆红素、白蛋白、凝血素也可能升高。组织学的自然病史不同：肝脂肪变性通常以无组织学进展的良性临床过程为特征；但是，非酒精性的脂肪性肝炎（steatohepatitis）可能变成与增长的纤维化以及最终少见的硬化相关。
大部分儿童和成年人是相对无症状的，某些个体可能有右上象限疼痛、腹部不适、虚弱、疲劳。有时可能出现肝肿大和肝脏疾病的皮肤特征，例如手掌红疹，血管蜘蛛痣、肌肉消瘦、黄疸、肝性脑病。
胆囊疾病 肥胖、ms和高胰岛素血症，或迅速的过多减体重是出现胆结石的重要风险因素，其机制不完全清楚。要有效的处理必须及早识别胆囊疾病的严重性。因此，在腹部持久性疼痛肥胖青少年的鉴别诊断中应当考虑到胆囊疾病。
整形外科问题
超重儿童易于出现骨畸形，在后来易使这些儿童出现其它整形外科问题。过大的体重可能引起生长板的损伤，导致股骨骺滑脱、膝外翻、胫骨内翻(blount疾病)、髌骨疼痛、扁平足、脊椎前移（背下部疼痛）、脊柱侧凸和骨性关节炎。
皮肤病问题
在年幼肥胖个体常见的黑棘皮病（acanthosis nigricans）以颈后表面、腋下、体褶和关节部位出现色素沉着过度、过度角化和柔软斑块为特征。严重的皮肤变化与血清胰岛素水平升高有关，通过减体重而降低胰岛素抵抗可以得到改善。普遍所见的其它的皮肤问题包括皮赘和毛发角化病。
神经学问题
肥胖与特发性颅内高血压或假脑瘤有关，表现为头疼、视力异常、耳鸣和第六神经局部麻痹。虽然随bmi的增加颅内高血压发生率增长到15倍，但甚至在理想体重之上10%的人，颅内高血压的风险也增加。
【喜高科技】业内骨龄评价专家、专业骨龄研究科技机构及欧洲杯买球平台-欧洲杯投注网址应用服务商！
热门文章推荐