骨龄是评价儿童生长发育的主要生物学方法。少年儿童运动能力与生长发育之间存在密切的相关,欧洲杯买球平台-欧洲杯投注网址已经成为运动员选材的主要测量指标。在国际间,普遍使用g-p图谱方法和tw计分方法评价骨龄。由于遗传和环境因素的影响,骨发育存在有种族差异和人群差异,亚洲儿童表现出不同的发育形式。与g-p标准和tw2标准相比,20世纪70年代和80年代的中国香港儿童[1]、北方哈尔滨儿童[2] 、南方长沙[3]青春期前骨发育延迟,进入青春期后提前。 20世纪60年代的日本东京儿童tw2骨龄的变化形式和香港儿童相同[4]。
2001年,tanner et al.[5]依据欧美儿童修订了tw2骨龄评价标准,称为 tw3法。
在中国儿童生长加速的长期趋势背景下,我们也依据tw3法修订了中国儿童骨发育标准。因此,本研究通过与欧美儿童的比较,分析当代中国儿童的骨发育特征,为学术交流以及应用国外研究成果提供参考。
1.样本与方法
1.1 样本:
研究样本为《》中 2岁-18岁的16135名(男7953名,女8082名)城市汉族正常儿童。按调查测量的日期计算实足年龄,在儿童出生日前后15天之内拍摄左手腕后前位x线片。
1.2 方法
应用《中国人手腕骨发育标准-中华05》的tw-rus和tw-腕骨成熟度评价图第50百分位数曲线的数学表达式,计算各成熟度得分相对应的生活年龄。使用达到相同骨成熟度得分时的生活年龄比较不同国家儿童的手腕骨成熟度。
欧美、日本儿童在不同tw3-rus得分时的生活年龄引自文献报告[6];欧美儿童在不同tw-腕骨得分时的生活年龄引自tw3法[5]。
2. 结果
2.1中国、日本、欧洲、欧洲后裔美国儿童tw3-rus骨发育的比较
由表1中可以看到,亚洲的2005年中国儿童和1985年日本儿童骨发育的规律非常相似,
但是2000s的中国儿童达到各rus成熟度得分的年龄均提前于1980s的日本儿童,男提前0.1-0.5岁,女提前0.1-0.8岁。
在tw3-rus得分为400分前(8岁-12岁),中日男孩在较大年龄上达到与西班牙和德克萨斯洲美国儿童相同的成熟度(相差0.3岁-0.6岁左右),因而表现为骨发育的延迟。在中国儿童12岁、日本儿童13岁以后,亚洲男儿童在较小的年龄上达到其它欧美国家儿童的发育程度,表现为骨发育的提前,在950分时中国男儿童的骨发育提前于欧美儿童1.1岁-1.6岁,提前于日本儿童0.5岁;日本男儿童提前于欧美儿童0.6岁-1.1岁。
在tw3-rus得分为500分(10岁)前,中日女儿童的骨发育几乎相同,而且与欧美儿童差别很小,在中国女儿童10岁、日本女儿童11岁以后,骨发育加速而提前于其它欧美儿童,在骨成熟度得分为950分时中国女儿童提前于西班牙和德克萨斯儿童1.2岁左右,提前于日本儿童0.8岁, 而日本女儿童则仅提前0.4岁左右。
欧洲的s80(1980s西班牙儿童)和美国的tx90(1990s美国德克萨斯州欧洲后裔儿童)是tanner et al.制订tw3标准所依据的人群,rus骨发育非常接近。
3.2中国儿童与欧美儿童tw3-腕骨发育的比较
与tw-rus相同成熟度得分年龄的比较相似,中国儿童手腕骨成熟度在男3-10岁比欧美儿童(tw3标准的样本儿童)延迟0.3-0.6岁,女孩在2-5岁延迟0.2-0.4岁,而在男10岁、女5岁后,中国儿童的腕骨发育加速而超过欧美儿童,并提前1.4岁腕骨发育成熟,表2。
和欧美儿童相比,中国儿童腕骨发育的特征与tw3-rus骨相同,但腕骨发育开始加速的年龄较小。
4 讨论
早期的研究使用g-p图谱和tw2法,证实中国、日本等亚洲儿童的骨发育特征为儿童期的发育比欧美儿童延迟,而在青春期则提前。但是这种比较是将不同年代的中国、日本儿童与20世纪30年代的美国儿童和50年代的英国儿童相比较而得出的结果。在不同年代、不同种族儿童的生长发育比较中,所使用的参照标准以及不同人群生长发育的长期趋势是主要的影响因素。某一人群儿童的成熟度和成熟速度的变化,在很大程度上是由于环境因素的个改变。欧美国家20世纪50-60年代的儿童的骨发育,都延迟于依20世纪30年代美国中上阶层的白人儿童所制定的g-p骨龄标准图谱。但是在20世纪80年代以后,g-p图谱已基本适用于欧美儿童;而依据于20世纪50-60年代英国中下阶层儿童的tw1和tw2骨龄标准却由于骨发育的长期加速而延迟。因此,tanner[5] et al.在1997年以美国德克萨斯州的欧洲后裔美国儿童建立了us90标准,并在欧洲人群得到了初步验证[6]。在此基础上,tanner[5] et al.又在2001年以最近的20世纪70年代和90年代的欧美儿童修订了tw2标准,称为tw3法。这些变化的确反映了20世纪30年代至80年代欧美儿童生长发育的长期趋势,但是,近20年来,经济发达国家儿童的生长发育的加速趋势趋于平缓,甚至停滞状态。就我们所知,目前尚无证实经济发达国家的儿童在近20年来中仍然存在骨发育加速长期趋势的证据[8, 9]。
和tw2相比,tw3的骨发育等级和等级得分与tw2相同,评价骨成熟度的尺度没有发生变化,而是根据不同样本改变了达到相同尺度时的时间(年龄),因而可以比较达到相同成熟度得分时的生活年龄,来比较不同种族和人群骨发育差异。我们以tw3方法修订了中国儿童骨发育标准,因此可以相同方法(相同尺度)与最近的日本[10]、欧美国家儿童的骨成熟度进行比较,探讨中国儿童手腕骨发育特征。
我们以tw3成熟度得分的比较说明,和欧美儿童相比,中国儿童骨发育的基本特征仍然存在,但是延迟或提前的程度不同。在儿童期,我国男孩tw-rus和tw-腕骨发育仅延迟0.3岁-0.6岁;女孩tw-腕骨也只在5岁前延迟0.2-0.4岁,而女孩的rus骨发育已经与欧美儿童基本一致。但是进入青春期后我国儿童的rus骨发育的提前比以往的研究都更加显著。中国儿童或日本儿童与欧美儿童的比较,基本规律相同,特征表现程度不同,这可能与儿童所处不同年代有关。
虽然我们很早就认识到了中国儿童手腕骨发育的特征,但是对于中国儿童青春期骨发育加速而提前成熟的机制却仍然不清楚。除遗传因素外,可能存在有重要的环境因素。近10年来关于雌性激素生理作用的研究进展可能提示出某些原因。1990s曾经先后报告了由于雌性激素受体突变引起雌性激素抵抗,以及基因突变引起芳香化酶缺乏的三个成年男性案例[ 11, 12,13]。骨骺未融合而身高继续生长是这三名男子的共同特点,经过雌性激素治疗,骨骺融合,生长停止。由此而引发的研究揭示了雌性激素是男女儿童少年骨骺融合的重要调节因素[14, 15]。然而,靶器官的雌性激素不仅来源于性腺,还有相当一部分来源于外周组织,特别是脂肪和骨组织。脂肪组织能够通过芳香化,将雄性激素转换成雌性激素,以自分泌和旁分泌的方式在靶组织中产生生理作用。20年来,我国儿童体重增长显著,男女青春期的平均体重分别增长10.05kg和7.70kg,超重与肥胖率显著增长。因此,脂肪组织的增多,雌性激素水平的升高可能是我国儿童青春期骨发育显著提前的一个重要因素。
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参考文献
[1] waldmann, e., f. m. baber, c. e. field et al. skeletal maturation of hong kong chinese children in the first five years of life. ann hum biol,1977,4:343-352.
[2] ouyang zhen and liu baolin skeletal maturity of the hand and wrist in chinese school children in harbin assessment by tw2 method. ann hum biol,1986,13:83-187.
[3] kimura k.: skeletal maturity of the hand wrist in japanese children by tw2 method. ann hum biol,1977,4:353-356.
[4] ye y.,wang c.x.and cao l.z. skeletal maturity of hand and wrist in chinese children in changsha assessed by tw2 method. annals of human biology, 1992, 19:427-430.
[5] tanner j. dan oshman, faranghise bahhage et al. tanner-whitehouse bone age reference values for north american children. j pediatr,1997,131:34-40.
[6] vignolo m., a. naselli, p. magliano, et al. use of the new us90 standards for tw-rus skeletal maturity scores in youths from the italian population. hormone research 1999, 51:168-172.
[7] tanner j. m., m. j. r. healy, h. goldstein et al. assessment of skeletal maturity and prediction of adult height (tw3 method) third edition. london 2001.
[8] ashizawa k., t. asami, m. anzo, et al. standard rus skeletal maturation of tokyo children. annals of human biology 1996, 23(6):457-469.
[9] beunen g., lefever j., ostyn m. et al. skeletal maturity in belgian youths assessed by the tanner-whitehouse method(tw2) annals of human biology 1990, 17:355-376.
[10] freitas d., j. maia, g. beunen, et al. skeletal maturity and socio-economic status in portuguese children and youths: the madeira growth study. annals of human biology. 2004, 31(4):408-420.
[11] smith ep, boyd j, frank gr, et al. estrogen resistance caused by a mutation in the estrogen-receptor gene in a man. n engl j med,1994,331:1056–1061.
[12] morishima a, grumbach mm, simpson er,et al. aromatase deficiency in male and female siblings caused by a novel mutation and the physiological role of estrogens. j clin endocrinol metab,1995,80:3689–3698.
[13] morishima c, qin k, simoni m,et al. effect of testosterone and estradiol in a man with aromatase deficiency. n engl j med,1997,337:91–95.
[14] vidal olle, marie k. lindberg, karin hollberg estrogen receptor specificity in the regulation of skeletal growth and maturation in male mice. pnas, 2000,97: 5474-5479.
[15] weise martina, stacy de-levi, kevin m. barnes et al. effects of estrogen on growth plate senescence and epiphyseal fusion. pnas,2001,98: 6871-6876.