许多研究确定成年期矮身高与肥胖发生率、心血管风险或疾病、胰岛素抵抗和葡萄糖不耐性之间存在正相关。矮身高和心脏代谢风险之间的关系可能是由于肥胖和社会经济因素所引起。但是，甚至在以bmi、生活方式和社会经济状况解释之后，矮身高或腿长仍然与胰岛素抵抗、ii型糖尿病和冠心病（coronary heart disease，chd）的较高可能性独立相关。也已证明，与较高受试者比较，bmi是检出矮身高中高风险者的不太敏感的工具，因为矮身高改变了bmi与肥胖有关的并存疾病之间的关系。随体脂百分数(%fm)增加和瘦体重（以身高标准化的瘦体重，称为lean bmi（lbmi），kg/m2）的下降死亡率增长。因为bmi只是身体组成的间接参数，所以身体组成的差异，例如，每bmi较高的%fm和较低的lbmi可能贡献于矮身高者有较高的代谢和心血管疾病风险。矮身高者每bmi有较高体脂的最初证据，来自于矮身高墨西哥人群小样本与性别、年龄和bmi相匹配的较高受试者的比较，但尚缺乏总体人群数据。
在儿童，bmi与身高中等相关，因而存在较高儿童优先分类为超重的现象。但是与成年墨西哥人的结果相反，儿童肥胖（由皮褶厚度评价）和身高正相关。也与成年人流行病学证据不同，儿童身高和bmi的最近趋势表明，肥胖儿童高于体瘦的配对儿童。bogalusa心脏研究的纵断资料提供了成年期继续保持与高身高相关的儿童期肥胖的证据。当与矮身高儿童相比时，3-13岁高身高女孩和男孩在成年期有较高的平均皮褶厚度，较大的bmi，肥胖发生率高2-3倍。与儿童期不同，在14-17岁青少年这种关系较弱或无关。
本研究的目的为(i)比较不同身高百分位数之间、性别和不同代间的肥胖发生率；(ii)研究矮或高身高是否与不利的身体组成有关。我们分析了宽大年龄和bmi范围的白人儿童、青少年和成年人数据库，假设矮身高成年人和较高身高的儿童有较高的%fm和每bmi的lbmi较低
受试者和方法
以前曾经报告了本研究所使用的数据库。成年人来自524所控体重的商业企业14年来的积累数据（1990-2003），儿童青少年数据来自持续11年的基尔肥胖预防研究（kiel obesity prevention study，1996-2006）。研究组由183982名妇女（42.5±13.2岁），30750男性（44.6±13.5岁），6240名女孩（9.8±3.4岁）和6171名男孩（9.8±3.4岁）。928名成年人因严重肥胖而排除(bmi＞50 kg/m2)。所有受试者为白人、非妊娠、非泌乳和健康者。体重测量精确到0.1kg，站立身高精确到0.5cm(穿内衣、赤脚)。
根据世界卫生组织对成年人低体重、正常体重、超重和肥胖（i、ii、iii级）分类。对儿童青少年，应用德国现行的参照标准，以特定年龄、性别的90th、97th百分位数评价超重和肥胖。以固定50khz，在非导体床面上，以仰卧位测定右腕和踝之间的阻抗分析。对成年人，根据sun et al.的多区室模型公式计算瘦体重，在儿童青少年，使用在158名5-18岁儿童青少年以排气体积描记法得出的特定人群算法计算瘦体重。体脂=体重 – 瘦体重。根据父母的教育水平确定儿童青少年社会经济状况（父或母达到的最高水平：低=9学年以下；中=10学年；高=12学年以上）。所有受试者参加研究前送达知情书，研究得到基尔大学伦理委员会的批准。
根据身高百分位数将男女受试者分组(＜10th, 10th–＜25th, 25th–＜50th, 50th– ＜75th, 75th–＜90th,≥90th 百分位数)，男女界限分别为169和157cm, 173 和161cm, 178和165cm, 183和170cm以及187和173cm。
在儿童青少年应用德国身高参考标准特定年龄、性别的百分位数(≤10th, ＞10th to≤50th, ＞50th to ＜90th,≥90th to ＜97th, ≥97th 百分位数)。所有数据以平均数和标准差表示。
使用spss 13.0进行统计分析。通过回归分析，以年龄调整lbmi和%fm，使用线性回归分析趋势检验完成bmi分类和身高百分位数之间的比较。以双尾0.05为统计学显著性水平。
结果
表1和表2分别为根据性别和百分位数分组的成年和儿童青少年数据特征。女性和男性低体重、正常体重、超重和肥胖发生率分别为0.2, 16.3, 37.8, 45.7%和0.2, 7.6, 34.0, 58.2%；女孩和男孩超重、肥胖率分别为9.1, 5.9%和8.5, 5.9%。成年男性和女性的身高与年龄负相关，矮身高者的体重、瘦体重和体脂较低（表1）。在男女孩也可观察到这种关系，虽然年龄的影响不如成年人那样显著（表2）。
表3、表4（成年人）和表5（儿童青少年）为每类bmi和身高组中以年龄调整的%fm和lbmi平均数。在所有bmi分类中（低体重、正常体重和肥胖i级、ii级、iii级），矮身高的妇女%fm低于高身高妇女(差值在－2.5和－0.8%fm；p<0.01)，每一bmi分类组中，除超重者外，女孩身高也与%fm正相关（表5）。而在男性，除男孩在bmi＜10th与≥50th百分位数之间%fm随身高而增长、正常体重男子%fm随身高而轻微下降外，%fm与身高并无显著的变化趋势。在正常体重、超重和肥胖男子以及肥胖女子，身高低于10th百分位数矮身高者的lbmi低于90th百分位数以上的高身高受试者(lbmi的差值在－0.2和 －0.6 kg/m2；p＜0.05；表3、表4）。而儿童青少年与此不同，除了超重男孩中矮身高者有较高的lbmi外（表5），lbmi无显著性趋势。不同身高百分位数之间的腰围:髋围比例的比较显示，在体重正常的矮身高男女孩以及肥胖男孩，存在无显著性的较高的腰围:髋围比例趋势（p=0.09）。
表3、表4（成年）和表5（儿童青少年）汇总了以身高和性别分组的低体重、正常体重、超重和肥胖发生率。肥胖发生率（i等级至等级iii）与身高负相关，女性比男性更明显，在bmi≥40 kg/m2的病态肥胖者也更为显著。当与高身高受试者(女≥173 cm和男≥187cm)比较时，矮身高女性(＜157cm)i级、ii级、iii级肥胖的发生率高1.4、1.8和1.9倍；矮身高男性(＜169 cm)高1.1、1.3和1.1倍。而90th百分位数以上的高身高妇女低体重发生率是10th百分位数以下的矮身高妇女的2倍。图1表示了男女身高与体重之间的关系。
与成年人相反，男女孩身高与肥胖正相关，在肥胖组这个趋势最为明显，矮身高男女孩肥胖发生率比高身高者低3.2~3.7倍。图2显示了男女孩身高与体重的关系。
讨论
我们发现，成年人随身高下降肥胖发生率增加（图1）。当与高身高受试者比较时，矮身高妇女肥胖i级、ii级、iii级发生率分别高1.1、1.3和1.1倍（表3，表4），相反，于矮身高儿童青少年相比，高身高女男孩超重发生率高1.6和2.8倍，肥胖发生率高2.7和2.2倍（表5）。
本文成年人结果证实了以前其他作者的数据资料。hermanussen et al.使用1974和1978年出生的德国人，以及1995-1997年德国出生统计的妊娠妇女数据，发现病态肥胖妇女身高矮于平均数。与以前的研究一样，其他作者也证明肥胖儿童身高具有高于体瘦者的倾向，1998-2003年期间英国3岁高身高儿童的bmi曲线上升比矮身高儿童更快。但在6-16岁6029名佛兰德女孩样本，beunen et al.发现肥胖和体瘦女孩差异的大小主要是由于成熟度的差异，他们的结论为，在儿童期和青春期，肥胖者生物成熟度提前，体瘦者延迟。因肥胖儿童骨骼成熟度提前，所以儿童青少年身高与肥胖之间的正相关并不意味着肥胖的流行将增加人群的平均身高。事实上，可能出现相反的因果关系，肥胖儿童过早的骨骼成熟可能限制生长和最终身高。与这种观点相同的是，在成年身高最高的国家肥胖率最低。
对于成年人矮身高与肥胖关系的第二种可能的解释是餐馆、超市和小卖部就餐量。世界各地都存在高密度能量的食物和饮料，对于矮身高个体的影响更大，可能部分解释了我们的结果。食用更大份的饮料导致饮料的消费增加，摄入更多的能量。在忽略身体活动差异时，比较根据年龄、性别和身体组成所预测的矮身高和高身高(＜10th与＞90th身高百分位数)受试者静息能消耗发现，矮身高肥胖者的能量需求较低，为1420–1760 kj/d（340–420 kcal/d）。这种差异类似于中号袋炸薯片(约1460 kj；350 kcal)或1/4磅汉堡(约1760 kj；420 kcal)所含有热量。因此我们推测，较低的能量需求无意间导致了能量的过度消费，因而导致较高的超重和肥胖发生率。这些数据支持对矮身高个体应减小食物份额。
矮身高和高身高(＜10th与＞90th身高百分位数)身体组成的比较说明，矮身高女性每bmi的%fm较低，矮身高的男性正常（表3，4，5）。因此，在相同bmi下矮身高女性的心脏代谢风险应较低。在女性的结果与我们的假设和lopez-alvarenga et al.的研究结果不同，lopez-alvarenga et al.证明，与58名同性别、年龄、bmi的高身高墨西哥人相比，58名矮身高墨西哥人的%fm高1.4%；矮身高的超重和肥胖受试者%fm高4.2%。但我们的矮身高女孩%fm低于高身高者的研究结果，得到了以前所报告的儿童肥胖与身高正相关的支持。
在本研究人群中，在正常体重、超重和肥胖男性和肥胖女性，矮身高的lbmi低于高身高者（表3.4），但所观察到的差异很小(－0.2~－06 kg/m2)，因而不能够解释矮身高个体与bmi无关的较高的心脏代谢风险。
矮身高者独立于bmi的健康风险增加，至少有三种可能的解释。第一是遗传原因，影响身高和疾病风险的各基因共遗传（连锁），或是影响一种以上表型性状的基因（基因多效性）的遗传。最近有两个基因多效性的例子：wegner et al.在丹麦人群中发现，lmna基因普通变异体增加了2性糖尿病、空腹高血糖、血清胆固醇、体脂和矮身高的易感性。另外，weedon et al.报告，一般人群中hmga2的普通变异体与成年和儿童期身高相关，因为高迁移性蛋白（hmg）为dna结合蛋白，所以也增加高身高个体癌症风险。这些可能改变了调节基因表达的染色体结构。
第二，外成原因可能解释矮身高健康风险的增加。由于儿童期初期营养不良的矮身高可能导致基因表达的长期改变，因此，除易感肥胖的节约表型外，脂肪和糖代谢可能出现不利变化。但至今这个假设尚未得到证明。
第三，不管体脂和lbmi如何，脂肪的分布可预测心脏代谢风险。我们发现矮身高的儿童青少年腰围∶髋围比值有非显著性的较大趋势（p<0.09，表5），因此，在两区室（体脂和瘦体重）水平上的身体组成分析可能不足以解释矮身高的较高心脏代谢风险。目前，仅有一项关于矮身高妇女中心性体脂分布的报告，尚需更多的研究。
总之，矮身高成年人较高的肥胖发生率可能是由于肥胖儿童青少年骨成熟过早，限制了最终身高而引起。由于在相同bmi下，存在值得注意的矮身高能量需求高的差异，矮身高受试者更易受到能量过度消费的影响，因此矮身高的成年人肥胖的风险增加。本研究仅为横断数据而存在局限性，因此我们只能推测这种关系的基本原因，而不是因果性推断。
矮身高和高身高个体的相对脂肪或每bmi的瘦体重没有太大的差异。因此，使用体脂分布，例如腰围的测量和成像方法可进一步增加我们对独立于bmi的矮身高者较高心脏代谢风险的了解。
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